10 χρόνια χειρουργική παχυσαρκίας και μεταβολικών νόσων (σακχαρώδης διαβήτης)

10 χρόνια
χειρουργική παχυσαρκίας
και μεταβολικών νόσων
(σακχαρώδης διαβήτης)

χειρουργική σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2

χειρουργική
σακχαρώδη διαβήτη
τύπου ΙΙ

 

Υπάρχει αύριο μετά από αποτυχία!

Υπάρχει αύριο
      μετά από
            αποτυχία!

 

πρόληψη και αντιμετώπιση του   Διαβήτη

πρόληψη και
      αντιμετώπιση του
            Διαβήτη

 

χειρουργική νοσογόνου παχυσαρκίας

   χειρουργική
       νοσογόνου
  Παχυσαρκίας

Αρχική / Σακχαρώδης Διαβήτης Διαβησαρκία

Διαβησαρκία

Η διαβησαρκία είναι ένα από τα σημαντικότερα προβλήματα που αντιμετωπίζει ο άνθρωπος σήμερα. Αφορά το 80% αυτών που είναι υπέρβαροι και το 40% αυτών που έχουν κανονικό βάρος. Το χειρότερο είναι ότι το 90% των ανθρώπων που πάσχουν από  διαβησαρκία  δεν γνωρίζουν ότι έχουν τη νόσο.


Με τον όρο διαβησαρκία  εννοούμε την κατάσταση εκείνη στην οποία συνυπάρχουν ο σακχαρώδης διαβήτης, ακόμη και στην πρόδρομη μορφή του(προδιαβήτης), και η παχυσαρκία. Στα άτομα αυτά παρατηρείται αύξηση του σωματικού βάρους, αντίσταση στην ινσουλίνη, διαταραχές της καμπύλης σακχάρου(προδιαβητική κατάσταση) για να ακολουθήσει η πλήρης εμφάνιση του διαβήτη με αυξημένα επίπεδα γλυκόζης σε συνδυασμό με υπέρταση, αυξημένη χοληστερίνη ή τριγλυκερίδια και σε μερικές περιπτώσεις υπνική άπνοια.
Η νόσος στα αρχικά στάδια(προδιαβήτης) είναι πλήρως αναστρέψιμη αν αντιμετωπιστεί σωστά . Σε διαφορετική περίπτωση υπολογίζεται ότι κάθε έτος που περνάει 1 στους 10 με προδιαβήτη θα μπει στην ομάδα των διαβητικών. Αυτό στην πράξη σημαίνει ότι αν σήμερα που μιλάμε ένας παχύσαρκος έχει προδιαβήτη σε 5 χρόνια έχει 50% πιθανότητες να αναπτύξει την πλήρη εικόνα του σακχαρώδη διαβήτη. Σχεδόν 634.000 Έλληνες  έχουν διαταραγμένη ανοχή στη γλυκόζη (στάδιο προ-διαβήτη).


Τι προκαλεί τη διαβησαρκία;

Πριν 10-15.000 χρόνια οι θερμιδικές ανάγκες του ανθρώπου καλύπτονταν κατά 60% από πρωτεΐνες και λίπη ζωικής προέλευσης και κατά 40% από υδατάνθρακες που ήταν σύνθετοι και περιείχαν φυτικές ίνες.  Η διατροφή διατηρήθηκε περίπου ίδια για χιλιάδες χρόνια.

Στις αρχές της δεκαετίας του 70, δυο  πράγματα άλλαξαν τον τρόπο διατροφής μας. Εισήχθη στην καθημερινή κατανάλωση το σιρόπι γλυκόζης-φρουκτόζης και ενοχοποιήθηκαν τα λιπαρά ως η κύρια αιτία των καρδιαγγειακών νόσων, ενώ απενοχοποιήθηκαν πλήρως οι υδατάνθρακες. Αυτό είχε σαν συνέπεια να αλλάξει η ισορροπία ανάμεσα στις πρωτεΐνες και τους υδατάνθρακες και επιπλέον οι υδατάνθρακες άρχισαν να παίρνουν διαφορετική μορφή. Από σύνθετοι και ανεπεξέργαστοι, έγιναν περισσότερο απλοί αποτελούμενοι από γλυκόζη, επεξεργασμένα άλευρα και τεχνητές γλυκαντικές ουσίες καθώς επίσης και από τεχνητές χρωστικές.


Ο εγκέφαλος μας είναι προγραμματισμένος να του αρέσει το γλυκό, το αλμυρό και το λίπος. Η βιομηχανία τροφίμων, εκμεταλλευόμενη στο έπακρο αυτή την ιδιότητα του εγκεφάλου, χρησιμοποίησε σαν όμηρο τη γεύση μας και μας οδήγησε στην κατανάλωση προϊόντων πλούσιων σε  υδατάνθρακες και λιπαρά κάκιστης ποιότητας, καθώς επίσης και σε  αλάτι. Έρευνες έχουν δείξει ότι υπάρχει ένας ιδανικός συνδυασμός ζάχαρης, λίπους και αλατιού που προκαλεί εθισμό, εθισμός που είναι ισχυρότερος και από τον εθισμό στα ναρκωτικά.
.
Όταν τρώμε τέτοιους απλούς υδατάνθρακες, είτε ως ζάχαρη ή άμυλο, περνούν σχεδόν ακαριαία από το έντερο στην κυκλοφορία του αίματος . Μέσα σε δευτερόλεπτα τα επίπεδα σακχάρου στο αίμα αρχίζουν να αυξάνονται . Για να αντιμετωπίσει την αύξηση του σακχάρου, ο οργανισμός απελευθερώνει μία ορμόνη που παράγεται στο πάγκρεας(αδένας που βρίσκεται πίσω από το στομάχι) και λέγεται ινσουλίνη. Η ινσουλίνη είναι το κλειδί που ξεκλειδώνει τα κύτταρα και επιτρέπει τη γλυκόζη  να εισέλθει σ’ αυτά. H γλυκόζη είναι απαραίτητη στα κύτταρα για την παραγωγή ενέργειας και την ομαλή λειτουργία του κυττάρου. Επειδή η γλυκόζη εισέρχεται στα κύτταρα, η ποσότητα του σακχάρου στο αίμα  μειώνεται και έτσι αποκαθίσταται η ισορροπία. .

Η αφθονία των απλών σακχάρων στη διατροφή μας  και παράλληλα η έλλειψη κίνησης και άσκησης κάνουν το σώμα μας να  απελευθερώνει όλο και περισσότερη ινσουλίνη. Τελικά, οι κυτταρικές κλειδαριές φθείρονται  από την υπερβολική χρήση. Σαν ένα κλειδί που έχει χάσει τα δόντια του, η ινσουλίνη χάνει την ικανότητά  να ανοίγει εύκολα την κυτταρική πόρτα. Τα κύτταρα δεν απαντούν  στις επιδράσεις της ινσουλίνης. Ως αποτέλεσμα, οι τιμές του σακχάρου παραμένουν ψηλά και  το πάγκρεας παράγει  όλο και περισσότερο ινσουλίνη για να κρατήσει τα επίπεδα του σακχάρου στο αίμα υπό έλεγχο. Τελικά, αυτός ο κύκλος οδηγεί σε μια επικίνδυνη κατάσταση που ονομάζεται αντίσταση στην ινσουλίνη.


Η αντίσταση στην ινσουλίνη  προκαλεί φλεγμονή και οξειδωτικό στρες, συσσώρευση  λίπους στην κοιλιά, αύξηση του σωματικού βάρους και επιπλέον  αυξάνει την όρεξη με αποτέλεσμα να πεινάμε διαρκώς και να επιθυμούμε την κατανάλωση τροφής πλούσια σε υδατάνθρακες. Ο φαύλος κύκλος έχει αρχίσει και οδηγεί στη διαβησαρκία. Το επόμενο στάδιο είναι η αύξηση του σακχάρου, υψηλή αρτηριακή πίεση, υψηλή χοληστερόλη, χαμηλή HDL, υψηλά επίπεδα τριγλυκεριδίων , υπερπηκτικότητα  του αίματος και αυξημένος κίνδυνο καρκίνου, της νόσου του Alzheimer, και της κατάθλιψης.

Ποιοι θεωρούνται άτομα υψηλού κινδύνου για την ανάπτυξη της διαβησαρκίας;

Γενικά όλοι όσοι έχουν 15 ή περισσότερα παραπανίσια κιλά και επιπλέον έχουν  οικογενειακό ιστορικό διαβήτη. Υπάρχουν γονίδια όπως το SLC16A11, τα οποία αν κάποιος τα κληρονομήσει και από τους 2 γονείς αυξάνει κατά 50% τις πιθανότητες του να αναπτύξει σακχαρώδη διαβήτη. Το γονίδιο αυτό υπάρχει στο 10% των κατοίκων της Ανατολικής Ασίας και στο 50% των αυτόχθονων της Ν. Αμερικής, είναι δε γονίδιο που έχει κληρονομηθεί από τον άνθρωπο του Νεάντερνταλ. Είναι προφανές ότι ένα γονίδιο που πριν χιλιάδες χρόνια συνέβαλε στην επιβίωση των πρώτων κατοίκων της Αμερικής, σήμερα στην εποχή που η τροφή παρέχεται σε αφθονία και αποτελείται από επεξεργασμένους υδατάνθρακες  προκαλεί διαβησαρκία.
Στην ομάδα των ατόμων με οικογενειακό ιστορικό  ο κίνδυνος  επίσης αυξάνεται με την ηλικία.

Μία άλλη ομάδα υψηλού κινδύνου είναι οι γυναίκες που έχουν  γεννήσει παιδί άνω των 4.5 κιλών, είχαν διαβήτη κύησης κατά την εγκυμοσύνη  ή τέλος έχουν  μια πάθηση γνωστή ως  Σύνδρομο Πολυκυστικών Ωοθηκών.

Ασθενείς που παρουσιάζουν αρτηριακή υπέρταση, έχουν καθιστική ζωή, ιστορικό καρδιαγγειακής νόσου και υπερλιπιδαιμία(HDL<35 mgr/dl, τριγλυκερίδια>250 mgr/dl) ανήκουμ επίσης στην ομάδα υψηλού κινδύνου για την ανάπτυξη διαβησαρκίας

Τέλος υπάρχουν φάρμακα όπως η κορτιζόνη  και τα αντιψυχωσικά που μπορεί να επηρεάσουν το μεταβολισμό γλυκόζης και να οδηγήσουν σε αντίσταση στην ινσουλίνη.        

Πως γίνεται η διάγνωση σε πρώιμη φάση;

          Σίγουρα  όλοι οι υπέρβαροι ή παχύσαρκοι και όσοι ανήκουν σε ομάδες υψηλού κινδύνου θα πρέπει να ελέγχονται για την παρουσία ή όχι προδιαβήτη. Μόνο η μέτρηση του σακχάρου νηστείας δεν αρκεί. Αν η τιμή του σακχάρου είναι 108-126 mg/dl  πιθανότατα υπάρχει προδιαβήτης. Το ίδιο ισχύει και  αν η τιμή της γλυκοζυλιωμένης HbA1c  5.7-6.4%. Στις περιπτώσεις αυτές για να επιβεβαιωθεί ή όχι η διάγνωση χρειάζεται να γίνει η δοκιμασία ανοχής της γλυκόζης.  Για να γίνει η εξέταση  θα πάτε στο μικροβιολογικό εργαστήριο το πρωί, νηστικός/ή μπορείτε να έχετε πιει μόνο νερό.   Στο εργαστήριο θα γίνει η πρώτη αιμοληψία για έλεγχο του σακχάρου (αιμοληψία πάντα από τη φλέβα, όχι από το δάκτυλο).    Στη συνέχεια θα πιείτε ένα ποτήρι νερό, μέσα στο οποίο έχουν διαλυθεί 75g άνυδρης γλυκόζης (μια σκόνη γλυκόζης που μπορεί κανείς να προμηθευτεί από το φαρμακείο). Επειδή είναι πολύ γλυκό, δεν χρειάζεται να το πιείτε «μονορούφι», αλλά σίγουρα μέσα σε 5-10 λεπτά.    Ακολουθούν 2 ώρες αναμονής, κατά τις οποίες θα πρέπει να παραμείνετε στο εργαστήριο ήρεμος/η, να μην καπνίσετε και, εννοείται, να μη φάτε τίποτα.   Μετά από 2 ώρες γίνεται άλλη μια αιμοληψία για να δούμε πόσο έχει ανέβει το σάκχαρο.
Φυσιολογικά, το σάκχαρο στις 2 ώρες πρέπει να είναι κάτω από 140 mg/dl. Η διάγνωση του διαβήτη γίνεται αν το σάκχαρο έχει φτάσει (ή ξεπεράσει) τα 200 mg/dl. Οι ενδιάμεσες τιμές χαρακτηρίζονται ως «διαταραγμένη ανοχή στη γλυκόζη και αυτό βάζει τη διάγνωση του προδιαβήτη.


Τι χρειάζεται να κάνω για να προλάβω την εξέλιξη της νόσου;

Επειδή η αντίσταση στην ινσουλίνη και κατά συνέπεια η διαβησαρκία είναι ένα άμεσο αποτέλεσμα της διατροφής και τρόπου ζωής, η κατάσταση είναι αναστρέψιμη  στη συντριπτική πλειοψηφία των περιπτώσεων .
Το πρώτο πράγμα που χρειάζεται να γίνει είναι η απώλεια βάρους. Αυτό αρχικά μπορούμε να το πετύχουμε με τους εξής τρόπους:
Διατροφή - Η εξάλειψη ζάχαρης και επεξεργασμένων υδατανθράκων είναι απαραίτητη. Η διατροφή  θα πρέπει  να περιλαμβάνει ολόκληρα πραγματικά τρόφιμα όπως άπαχο κρέας(κοτόπουλο, γαλοπούλα, κουνέλι), ψάρια, λαχανικά, ξηρούς καρπούς, σπόρους, όσπρια.

Άσκηση - Η άσκηση είναι ο δεύτερος σημαντικότερος παράγοντας  για την πρόληψη της διαβησαρκίας. Περπάτημα και άλλες χαμηλής έντασης ασκήσεις μπορεί να βοηθήσουν στην εξισορρόπηση του σακχάρου στο αίμα και να αυξήσουν το μεταβολισμό. Οι ασθενείς θα πρέπει να ασκούνται για τουλάχιστον 30 λεπτά άσκησης την ημέρα, και τελικά μέχρι 60 λεπτά τέσσερις έως έξι φορές την εβδομάδα.

Μείωση του άγχους - Το άγχος είναι ένα σημαντικό συστατικό που συμβάλει στη διαβησαρκία, αλλά συχνά παραβλέπεται. Αν και λίγο άγχος είναι ένα φυσιολογικό μέρος της ζωής, εκτεταμένες περίοδοι στρες μπορεί να αυξήσουν την αντίσταση στην ινσουλίνη και την ανισορροπία του σακχάρου στο αίμα. Η γιόγκα, ο χορός, η μουσική, το διάβασμα, οι εκδρομές στη φύση που περιλαμβάνουν και διάφορες δραστηριότητες  μπορεί να είναι απαραίτητα για την  αναστροφή της διαβησαρκίας.

Αποτοξίνωση – Απομακρύνουμε από την καθημερινότητα μας τις  περιβαλλοντικές τοξίνες που μπορεί να διαδραματίσουν  ένα ρόλο στην διαβησαρκία. Χρησιμοποιώντας φιλτραρισμένο νερό, τα πράσινα προϊόντα καθαρισμού,  αντικαθιστώντας  τα  πλαστικά με γυάλινα δοχεία είναι μια καλή αρχή. .


Συμπληρώματα  διατροφής. Τα συμπληρώματα είναι ένα ουσιαστικό μέρος της θεραπείας της διαβησαρκίας. Μια καλή πολυβιταμίνη, η βιταμίνη D, το ιχθυέλαιο, η κανέλα , το πράσινο τσάι, κατεχίνες,  γλυκομαννάνη, αρωματικά φυτά ή βότανα θα πρέπει επίσης να συμπεριληφθούν στην αντιμετώπιση ανάλογα με τις ανάγκες του κάθε ασθενή.

Με τη μείωση του βάρους συνήθως αντιστρέφεται η διαβησαρκία και σε πολύ σπάνιες περιπτώσεις θα χρειαστεί από πλευράς ενδοκρινολόγου να χορηγηθεί μία μικρή δόση μετφορμίνης. Αν οι παραπάνω τρόποι αποτύχουν θα πρέπει να σκεφτούμε τη χειρουργική αντιμετώπιση της νόσου.

Υπάρχει χειρουργική αντιμετώπιση;

Η χειρουργική αντιμετώπιση έχει σαν στόχο την απώλεια βάρους. Σε ασθενείς με χαμηλό Δείκτη Μάζας Σώματος(ΒΜΙ) που είναι σε προδιαβητική κατάσταση ο γαστρικός δακτύλιος έχει δείξει πολύ καλά αποτελέσματα(Diabetologia, 2014 57:463-8). Έχει μεγάλη σημασία να επισημανθεί η διατήρηση της απώλειας βάρους σε μακροπρόθεσμη βάση. Γι αυτό είναι σημαντική η συνεχής και επαρκής μετεγχειρητική παρακολούθηση. Kάτω από αυτές τις συνθήκες πολύ μικρό ποσοστό ίσως  χρειαστεί στο μέλλον να προχωρήσει σε επέμβαση γαστρικής παράκαμψης μίας αναστόμωσης. Αντίθετα η επέμβαση αυτή αποτελεί πρώτη επιλογή σε όσους έχουν υψηλό ΒΜΙ και μακροχρόνιο ιστορικό διαβήτη ή παρουσιάζουν και άλλα προβλήματα όπως γαστροοισοφαγική παλινδρόμηση.